La publicación en la revista Nature de un estudio realizado por la Universidad de Stanford concluye que la presencia del virus de Epstein-Barr activa en algunas personas una reacción inmunitaria frente a algunas de las células del sistema nervioso pudiendo así provocar el desarrollo de la esclerosis múltiple.
A comienzos del 2022, un estudio epidemiológico señalaba que el virus del Epstein-Barr podría ser considerado como la causa principal de la aparición de la esclerosis múltiple. Este estudio que tuvo seguimiento a lo largo de 20 años con la participación de 10 millones de militares de los cuales 955 tenían el diagnóstico de esclerosis múltiple arrojaba una relación con un riesgo mayor a desarrollar la enfermedad para aquellas personas que habían sufrido una infección activa por el virus Sin embargo no explicaba con claridad una razón biológica de cómo el virus causaba la enfermedad.
Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Stanford evidencia un mecanismo que conecta la infección del virus con la aparición de la esclerosis múltiple en algunos pacientes y explica porque desarrollan una reacción inmunitaria frente a las células nerviosas.
Tras los análisis los investigadores determinaron que al menos 20 o 25% de los pacientes con esclerosis múltiple tienen anticuerpos que reconocen de forma simultánea una proteína del virus y una proteína que forma parte de las células globales cerebrales, conocida como GlialCAM.
“Parte de la proteína del virus de Epstein Barr imita nuestra propia proteína, en este caso GliallCAM, que se encuentra en la cubierta aislante de los nervios”, señala William Robinson, profesor de Inmunología y Reumatología en la Universidad de Stanford. “Esto significa que cuando el sistema inmunitario ataque al virus de Epstein Barr para eliminarlo también acaba actuando frente a la proteína GlialCAM de la mielina”.
Hallazgos clínicos
A partir del análisis de anticuerpos presentes en fluido cerebroespinal y sangre y la secuenciación de ARN de los linfocitos B productores de anticuerpos en estos tejidos, las investigaciones han obtenido datos que les llevan a proponer un mecanismo por el que la infección por virus de Epstein Barr puede influir en el desarrollo de esclerosis múltiple.
El mecanismo se activa durante el proceso de infección del virus, en donde, como parte de la respuesta inmunitaria al detectarse el virus, los linfocitos B producen anticuerpos frente a diferentes antígenos o proteínas del virus, entre ellos EBNA1, un factor de transcripción del virus.
Cuando algunos de estos linfocitos B acceden al cerebro, experimentan un proceso de refinado en la producción de anticuerpos . Esta maduración modifica parcialmente el reconocimiento de la diana y la especificidad de los anticuerpos, de forma que ya no solo reconocen EBNA1 sino también la proteína GlialCAM, con parte de su estructura similar, presente en oligodendrocitos y astrocitos.
“Finalmente, a través de la acción de estos anticuerpos, el sistema inmunitario reconoce las células que contienen GlialCAM como células a las que hay que atacar y se produce una reacción autoinmune frente a ellas, que puede derivar en el desarrollo de esclerosis múltiple”, destaca el portal especializado en noticias de genética, Genotipia.
Diversas pruebas en modelos en ratón y algunos análisis de anticuerpos y linfocitos B en pacientes en diversas fases de la esclerosis múltiple, apoyan esta hipótesis de que los anticuerpos que reconocen proteínas virales pueden reconocer proteínas de las células gliales y contribuir a la enfermedad.
Los resultados del trabajo ofrecen una conexión biológica entre el virus de Epstein Barr y la esclerosis múltiple, sin embargo, los investigadores esperan seguir trabajando para determinar el mecanismo de reacción cruzada a EBNA1 y GlialCAM propuesto es el principal responsable de la esclerosis múltiple y si es un mecanismo generalizado a todos los pacientes con la enfermedad o a aquellos afectados por un subtipo particular.
Por otra parte, el jefe del Servicio de Neurología del Hospital de la Vall de Hebron, Xavier Montalban, y la directora de la Fundación de Esclerosis Múltiple (FEM), Rosa Masriera, explicaron que cerca de un 95% de la población tiene el virus de Epstein-Barr, pero solamente una pequeña parte de ellos tiene esclerosis múltiple, por lo que aseguran que a pesar de haber contraído el virus, otros factores como el genético están implicados en el desarrollo de esta enfermedad, por lo que los estudios deben continuar especialmente considerando que existen en promedio 200 genes que ya se conocen y contribuyen de forma muy compleja en el desarrollo de la EM.
Genética y esclerosis múltiple
En el estudio de la esclerosis múltiple se ha determinado que la enfermedad en si, no debe ser considerada como un trastorno genético, ya que los verdaderos trastornos genéticos se pueden heredar de forma específica y predecible de padres a hijos y, en el caso de esta enfermedad, aunque una persona padezca EM, no quiere decir que sus hijos vayan a desarrollar la enfermedad. A menudo, no existen antecedentes familiares de Esclerosis Múltiple y puede que solo haya una persona en la familia con la enfermedad.
La genética en Esclerosis Múltiple juega un papel importante en cuanto al riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no todo se reduce a los genes. Tanto los genes como otros factores, por ejemplo, las exposiciones ambientales, deben combinarse para que la Esclerosis Múltiple se desarrolle.
Otros factores que pueden generar la condición
Además del virus Epstein Barr y de la genética también existen otros elementos externos que intervienen en el diagnóstico de esclerosis múltiple. Por ejemplo:
- el tabaquismo.
- la vitamina D.
- la obesidad infantil.
- traumatismos craneoencefálicos.
Con información Genotipia y FEM.